Die Informationen in diesem Abschnitt dienen ausschließlich der Beschreibung des Wirkmechanismus von Lasmiditan und sollen weder direkte noch indirekte Aussagen zur klinischen Bedeutung von Merkmalen der einzelnen Akutbehandlungen für Migräne darstellen.

Lasmiditan ist ein hochaffiner, zentral penetrierender 5-Hydroxytriptamin 1F (5-HT1F) -Rezeptoragonist.1

In in-vitro-Bindungsstudien zeigte Lasmiditan eine > 440-fache Selektivität für den 5-HT1F-Rezeptor gegenüber den 5-HT1B - und 5-HT1D-Rezeptoren.1

Triptane haben eine hohe Affinität zu den 5-HT_1B- und 5-HT_1D-Rezeptoren.2-5

Lasmiditan unterscheidet sich strukturell und mechanisch von anderen Akutbehandlungen für Migräne wie Triptanen und hat nicht die vasokonstriktiven Wirkungen von Triptanen, die aus der 5-HT_1B-Aktivität resultieren.3-5

Die chemische Struktur von Lasmiditan unterscheidet sich von der von Triptanen dadurch, dass Lasmiditan nicht den für Triptane charakteristischen Indolkern enthält, sondern stattdessen ein Pyridinoyl-Piperidin-Gerüst aufweist, das in keiner anderen Klasse von Mitteln gegen Migräne zu finden ist.3-5

Lasmiditan verringert die Freisetzung von Neuropeptiden und hemmt Schmerzsignalwege, einschließlich des Trigeminusnervs, ohne eine Vasokonstriktion in den Koronararterien zu verursachen.5-7

In mehreren Assays, die Sumatriptan als positive Kontrolle enthielten, zeigte Lasmiditan keine vasokonstriktorischen Wirkungen, wahrscheinlich aufgrund der fehlenden Aktivität am vasokonstriktiven 5-HT1B-Rezeptor in den folgenden Assays, einschließlich

• Ex-vivo-Kaninchen-Saphena-Venen
• Ex-vivo menschliche Koronararterien
• Ex-vivo menschliche innere Brustarterien
• Ex-vivo-Meningealarterien des Menschen
• In-vivo-Hundekoronararterien und
• In-vivo Halsschlagadern des Hundes.1,5,6