Verzenios® Abemaciclib

Die folgenden Informationen werden als Antwort auf Ihre Anfrage zur Verfügung gestellt und können Informationen über Dosierung, Formulierungen und Bevölkerungsgruppen enthalten, die sich von der Zulassung unterscheiden.

Verzenios® (Abemaciclib): Praxisbasierte Evidenz

In mehreren Veröffentlichungen wurde die Anwendung von Abemaciclib in einer realen Umgebung untersucht, einschließlich des Vergleichs der Wirksamkeitsergebnisse und der Bestimmung prognostischer Faktoren.

Detaillierte Informationen

Vergleichsergebnisse des realen Überlebens mit den Ergebnissen von MONARCH 1

Eine reale retrospektive Kohorte, die Patientendaten aus der Flatiron Health EHR-Datenbank verwendete, verglich das OS bei Patienten mit HR +, HER2-MBC. Die Patienten wurden gemäß den ursprünglichen wichtigsten Kriterien für die Aufnahme aus MONARCH 1 ausgewählt. Eine Population von 281 Patienten, die eine Chemotherapie als Monotherapie (Eribulin, Capecitabin, Gemcitabin oder Vinorelbin) nach 1 bis 2 vorherigen Chemotherapien bei Metastasen erhielten und die zuvor keinen CDK4- und CDK6-Inhibitor erhalten hatten, wurde ermittelt und mit den 132 Teilnehmern von MONARCH 1 verglichen.1

Die Gesamtüberlebensergebnisse wurden unter Verwendung von 2 Methoden (Mahalanobis-Distanzanpassung und Entropieausgleich mit Bootstrapping) angepasst, um demografische und klinische Unterschiede zwischen der realen und der Studienkohorte zu berücksichtigen.1

Das mediane OS für den Abemaciclib-Arm betrug 22,3 Monate im Vergleich zu 13,6 Monaten in der entsprechenden Kohorte (HR = 0,54; 95 % CI: 0,37–0,77). Die Sensitivitätsanalyse unter Verwendung des Entropieausgleichs bestätigte diese Ergebnisse und stellte fest, dass ein medianes OS von 12,7 Monaten im Vergleich zum Abemaciclib-Arm eine HR von 0,56 ergab (95% CI aus dem Bootstrapping 0,44–0,78).1

Diese explorativen Ergebnisse deuten auf einen Überlebensvorteil hin und stellen den klinischen Nutzen der Abemaciclib-Monotherapie hinreichend in den klinischen Kontext.1

Reale Behandlungsmuster und -ergebnisse bei mit Abemaciclib behandelten MBC-Patienten

Eine reale retrospektive Beobachtungsstudie unter Verwendung von Daten aus der Flatiron Health EHR-Datenbank beschrieb die Baseline-Charakteristika, -Behandlungsmuster und -Ergebnisse von 118 weiblichen MBC-Patienten, die in den USA mit Abemaciclib behandelt wurden.2

Unter Verwendung von technologiebasierter Abstraktion wurden reale Tumoransprechen-Bewertungen erfasst, um das reale beste Ansprechen zu berechnen, das als reales vollständiges oder reales partielles Ansprechen definiert wurde. Die Zeit bis zum ersten Ansprechen wurde unter Verwendung der Kaplan-Meier-Methode geschätzt.2

Ausgewählte Baseline-Charakteristika sind zusammengefasst in Tabelle 1.

Tabelle 1. Baseline-Charakteristika in der realen Studie von Abemaciclib-Behandlungsmustern2

Charakteristikum

Abemaciclib

n = 118

%

Ethnische Zugehörigkeita

Weiß

63,6

Nicht weiß

20,3

Stadium bei der Erstdiagnosea

I

11,9

II

16,1

III

28,8

IV

34,7

Tumorgrad bei der Erstdiagnosea

Grad 1

9,3

Grad 2

45,8

Grad 3

22,9

Menopausenstatus

Postmenopausal

93,2

Prämenopausal

6,8

Vorhandensein von Lungenmetastasen

34,7

Vorhandensein von Lebermetastasen

22,9

Vorhandensein von Hirnmetastasen

7,6

Linie der Behandlung mit Abemaciclib

Erstlinie

28,8

Zweitlinie

21,2

Drittlinie

20,3

Spätere Linien

29,7

Begleittherapie

Fulvestrant

59,3

Aromatase-Inhibitor

22,9

Andere Behandlung

5,1

Vorherige Behandlung mit einem anderen CDK4/6-Inhibitor

24,6

Abkürzung: CDK = Cyclin-abhängige Kinase (cyclin-dependent kinase).

a Aufgrund unbekannter, fehlender oder nicht dokumentierter Daten werden sich die Werte möglicherweise nicht zu 100 addieren.

Die meisten Patienten (81,3 %) erhielten eine Initialdosis von 150 mg Abemaciclib. Zu den weiteren Initialdosen gehörten

  • 200 mg (8,4 %)

  • 100 mg (4,2 %) und

  • 50 mg (3,4 %).2

Während der Behandlung wurde bei 6,8 % und 21,2 % der Patienten die Dosis reduziert bzw. der Zeitplan geändert. Von den Patienten mit einer Zeitplanänderung (n = 25) wechselten 72 % von zweimal zu einmal täglich.2

Von allen Abemaciclib-Patienten, bei denen mindestens 1 reale Bewertung des Tumoransprechens (n = 68) durchgeführt wurde, zeigten 41,2 % das beste reale Ansprechen. Obwohl statistisch nicht signifikant, gab es in der ersten Linie einen Trend zu höheren Raten (65,0 %) des realen besten Ansprechens im Vergleich zu

  • der Zweitlinie (37,4 %)

  • der Drittlinie (35,7%) und

  • späteren Linien (22,3 %).2

Die mediane reale Zeit bis zum ersten Ansprechen betrug 3,6 Monate (95% CI: 3,5–5,2).2

Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass es auch in späteren Linien Hinweise auf ein Ansprechen auf Abemaciclib gibt und dass künftige Forschung erforderlich sein wird, wenn sich die Behandlungsmuster weiterentwickeln und längere Nachbeobachtungsphasen zur weiteren Beschreibung der Patientenergebnisse zur Verfügung stehen.2

Prognostische Faktoren bei HR +, HER2- fortgeschrittenem Brustkrebs

Patienten, die mit CDK4- und CDK6-Inhibitoren behandelt wurden

Unter Verwendung der Flatiron Health EHR-Datenbank wurden in einer retrospektiven Analyse die Ergebnisse (Zeit bis zum Behandlungsabbruch, rwPFS und OS) mit und ohne ausgewählte klinische Faktoren in einer Kohorte von HR +/HER2-MBC-Patienten verglichen, die in der Erst- und Zweitlinie mit einem CDK4- und CDK6-Inhibitor behandelt wurden. Bei den 518 teilnehmenden Patienten betrug das mediane Alter bei der Diagnose von MBC 66 Jahre (Interquartilsabstand 59–73 Jahre) und 11,4 % der Patienten waren PR-.3

Bei der Baseline hatten 20,5 %, 46,3 % und 65,8 % der Patienten Lebermetastasen, viszerale (definiert als Leber und/oder Lunge) Metastasen bzw. nur Metastasen, die nicht in den Knochen auftraten.3

Von 207 Patienten mit Metastasen, die CDK4- und CDK6-Inhibitoren als Ersttherapie erhielten,

  • erhielten 1,4 % eine Monotherapie

  • erhielten sie 69,1 % in Kombination mit einem Aromatase-Inhibitor und

  • erhielten sie 29,5 % in Kombination mit Fulvestrant.3

Das mediane rwPFS vom Beginn der Erstlinien-Therapie wurde nicht erreicht (95% CI: 10,7 Monate bis N/A). Das Vorhandensein von Lebermetastasen korrelierte mit einem höheren Risiko für Progression oder Tod im Vergleich zu keinen Lebermetastasen (HR = 2,04; 95% CI: 1,13–3,68). Das Vorhandensein von nur Metastasen, die nicht in den Knochen auftraten (HR = 2,23; 95% CI: 1,20–4,15) korrelierte auch mit einem höheren Risiko. Es wurde nicht gezeigt, dass viszerale Metastasen und der PR-Status zu einer statistisch signifikanten Auswirkung des Erstlinien-rwPFS führen, wenn sie mittels univariater Analyse untersucht werden. Es laufen derzeit Analysen anderer Therapielinien.3

Alle Patienten mit HR +, HER2-MBC

Retrospektive Studie – Gesamtüberleben und Patientencharakteristika

Eine retrospektive Analyse der US-amerikanischen EHR-Daten aus dem Datenarchiv von Vector Oncology untersuchte das OS und die Patientencharakteristika, um häufige schlechte prognostische Faktoren zu ermitteln. Die Daten wurden für die Erst-, Zweit- und Drittlinientherapie vom Beginn der Therapie gesammelt.4

Von 378 Frauen, die eine Erstlinien-Therapie begannen, trat bei 17,2 % und 39,2 % der Patienten ein OS-Ereignis vor Beginn der Zweit- bzw. Drittlinientherapie auf. Patienten mit Lebermetastasen waren allgemein jünger (Durchschnittsalter 57,2; SD 13,8 vs. 61,2, 13,1; p = 0,016) und hatten eher einen Tumor 3. Grades (36,1 % vs. 24,7 %; p = 0,039). Eine höhere Mortalität wurde auch bei Patienten mit Lebermetastasen über Therapielinien hinweg beobachtet, wobei OS-Ereignisse bei 66,2 % vs. 56,9 % der Patienten mit der Erstlinientherapie auftraten. Stichprobengröße und Auswahlkriterien können die Verallgemeinerbarkeit dieser Ergebnisse einschränken.4

Lebermetastasen-positive Patienten hatten eine schlechtere Prognose, da sie im Vergleich zu Lebermetastasen-negativen Patienten eher ein OS-Ereignis in der Erst- bis Drittlinie hatten. Für alle 3 Linien war das mediane OS für Lebermetastasen-positive Patienten kürzer als das mediane Lebermetastasen-negative OS.4

Das mediane OS in der Erstlinie war bei Lebermetastasen-positiven Patienten um 14 Monate kürzer als bei Lebermetastasen-negativen Patienten. Andere mögliche Indikatoren für eine schlechte Prognose, wie z. B. ein hoher Tumorgrad, werden derzeit untersucht.4

Retrospektive Studie – Index für multiple prognostische Faktoren

Im Rahmen einer retrospektiven Studie wurden vom 1. Januar 2008 bis zum 30. April 2017 US-amerikanische EHR-Daten aus dem Datenarchiv von Vector Oncology verwendet, um die Wirkung mehrerer klinischer prognostischer Faktoren zusammenfassend zu bewerten, darunter folgende:

  • Lebermetastasen

  • primäre endokrine Resistenz

  • negativer Progesteronrezeptor-Status und

  • hoher Tumorgrad5

Zu den Voraussetzungen zählten eine MBC-Diagnose (HR+, HER2-) im Jahr 2008 oder später und eine vorangegangene systemische MBC-Therapie.5

Die Patienten wurden anhand der Anzahl der bei der MBC-Diagnose vorhandenen prognostischen Faktoren gruppiert: 0, 1 und 2+. Unterschiede des rwPFS und OS zu Beginn der Erstlinientherapie wurden anhand der Kaplan-Meier-Methode und der multivariablen proportionalen Cox-Hazard-Regression bewertet.5

Die in Frage kommenden Patienten (n = 378) hatten ein Durchschnittsalter von 60,3 Jahren. Dabei traf Folgendes zu:

  • 57,1 % waren weiß

  • 36,5 % hatten erneut aufgetretene Metastasierung

  • 22 % hatten Lebermetastasen

  • 27,2 % hatten einen hohen Tumorgrad

  • 27,1 % wiesen bei Studienbeginn PR- auf5

Auf die Patienten traf Folgendes zu:

  • 170 (45 %) hatten eine ET als Erstlinienbehandlung erhalten

  • 28 % hatten eine Chemotherapie erhalten

  • 17 % hatten CDK4- und CDK6-Inhibitoren erhalten 

  • 9 % hatten eine andere Krebsbehandlung erhalten5

Nach der Anpassung waren die Werte für das rwPFS und OS bei Patienten mit 1 und 2+ klinischen prognostischen Faktoren signifikant kürzer (p<0,05) als bei Patienten ohne solche, wie dargestellt in Tabelle 2.5

Tabelle 2. Reales PFS und OS basierend auf prognostischen Faktoren bei Patienten mit MBC (HR+, HER2-)5

 

Anzahl der prognostischen Faktoren

 

0 (n = 110)

1 (n = 136)

2+ (n = 132)

Medianes rwPFS (Monate)

HR (95 % CI)

21,32

1,0 (Ref.)

9,59

2,16 (1,52–3,08)

5,09

3,97 (2,79–5,66)

Medianes OS (Monate)

HR (95 % CI)

43,01

1,0 (Ref.)

32,20

1,60 (1,06–2,42)

21,75

2,39 (1,58–3,61)

Abkürzungen: HER2- = humaner epidermaler Wachstumsfaktorrezeptor 2-negativ; HR = Hazard Ratio; HR+ = Hormonrezeptor-positiv; MBC = metastasierter Brustkrebs (metastatic breast cancer); OS = Gesamtüberleben (overall survival); PFS = progressionsfreies Überleben (progression free survival); Ref = Referenz; rwPFS = reales progressionsfreies Überleben (real-world progression free survival).

Diese Daten zeigen die Heterogenität der Überlebensraten der Patienten in Abhängigkeit von der Anwesenheit und Anzahl der prognostischen Faktoren.5

Sequenzierung der nächsten Generation

Die Sequenzierungsergebnisse der nächsten Generation von Tumor- und Flüssigkeitsbiopsien, die zwischen Januar 2008 und September 2016 von 130 Patienten mit ER+/PR+/HER2-MBC erfasst wurden, wurden analysiert, um die Grundlagen für Sensibilität und Resistenz zu beschreiben.6

Alle Patienten erhielten einen CDK4- und CDK6-Inhibitor gegen MBC in einem gemeinschaftlichen Krebsnetzwerk mit NGS-Ergebnissen, die vor und/oder nach der Behandlung mit CDK4- und CDK6-Inhibitoren verfügbar waren.6

Die Proben wurden folgendermaßen klassifiziert:

  • sensibel (n = 69; Behandlungsdauer ≥ 6 Monate) 

  • resistent (n = 61; Behandlungsdauer <6 Monate)6

Die Häufigkeit genomischer Veränderungen mit wahrscheinlicher oder bekannter Signifikanz wurde charakterisiert, darunter folgende:

  • kurze Varianten

  • Indels

  • Kopienzahlvarianten 

  • Fusionen.6

Anhand der NGS-Ergebnisse wurden Veränderungen in 215 einzigartigen Genen identifiziert. Die am häufigsten veränderten Gene waren folgende:

  • PIK3CA

  • TP53

  • ESR1

  • CCND1 sowie 

  • FGFR16

Bestimmte Veränderungen in den Genen ESR1 und RAD21 waren nach der Exposition vs. CDK4- und CDK6-Inhibitoren häufiger.6

Bei NGS, die vor der Exposition vs. CDK4- und 6-Inhibitoren vorgenommen wurde, waren Veränderungen in ausgewählten Genen, einschließlich RB1, MDM2, AURKA und MYC, in den resistenten Proben häufiger und ARID1A-Veränderungen waren in den empfindlichen Proben häufiger.6

Von den 6 Patienten mit gepaarten NGS-Proben vor und nach der CDK4- und CDK6-Inhibitor-Behandlung zeigten sich Veränderungen in MYC, CDKN2A, PIK3CA, BRCA1 oder RB1 bei 3 Patienten.6

Basierend auf realen Daten beschreibt diese Studie die genomische Landschaft von MBC-Tumoren (ER+/PR+/HER2-) von Patienten, die mit CDK4- und CDK6-Inhibitoren behandelt wurden, und identifiziert potenzielle Mechanismen, die der Sensibilität und Resistenz gegen diese neue Klasse von Medikamenten zugrunde liegen.6

Praxisbasierte Evidenz für Brustkrebs im Frühstadium

Genomische Tests bei EBC und geografische Variabilität

Von Juli 2019 bis Oktober 2019 füllten 320 Ärzte in der EU5 (Frankreich, Deutschland, Italien, Spanien und Großbritannien), den USA und Japan Patientenaktenformulare für HR +, HER2-Patienten mit EBC aus, die in den letzten 12 Monaten eine adjuvante Therapie erhalten hatten.7

Es gab 2447 Patientenakten. Die Häufigkeit der neoadjuvanten und adjuvanten Therapie variierte je nach Region. Die Rate der genomischen Tests bei Patienten, die eine neoadjuvante Therapie erhalten hatten, betrug

  • 15,8 % in der EU5

  • 26,5 % in den Vereinigten Staaten und

  • 18,3 % in Japan.7

Die genomischen Testmuster variierten auch je nach erhaltener Therapie und geografischer Region, wie zusammengefasst in Tabelle 3.7

 

Tabelle 3. Genomische Tests und Assays nach geografischer Region und Behandlung des EBC7

Testa, n (%)

EU5b

Neoadjuvantc

n = 293

EU5b

Nur Adjuvans

n = 1566

USA

Neoadjuvantc

n = 92

USA

Nur Adjuvans

n = 255

Japan

Neoadjuvantc

n = 44

Japan

Nur Adjuvans

n = 197

BRCA1

100 (34,1)

236 (15,1)

42 (45,7)

96 (37,6)

8 (18,2)

13 (6,6)

BRCA2

91 (31,1)

209 (13,3)

31 (33,7)

87 (34,1)

2 (4,5)

3 (1,5)

Ki-67

195 (66,6)

1121 (71,6)

31 (33,7)

73 (28,6)

9 (20,5)

85 (43,1)

OncotypeDx

57 (19,5)

223 (14,2)

31 (33,7)

125 (49)

13 (29,5)

30 (15,2)

MammaPrint

16 (5,5)

74 (4,7)

10 (10,9)

15 (5,9)

10 (22,7)

9 (4,6)

Adjuvant! Online

23 (7,8)

120 (7,7)

2 (2,2)

7 (2,7)

1 (2,3)

26 (13,2)

Abkürzungen: BRCA = Brustkrebs-Anfälligkeitsgen (breast cancer susceptibility gene); EBC = Brustkrebs im Frühstadium (early breast cancer).

a EndoPredict, Brustkrebsindex, Mammostrat, PAM50 ausgelassen (% Verwendung <10 %).

b Umfasst Frankreich, Deutschland, Italien, Spanien und Großbritannien.

c Schließt eine nicht-endokrine Therapie aus.

Verwendung von Ki-67-Tests bei EBC

Erwachsene Patienten mit HR +, HER2- EBC, die in Gemeinschaftspraktiken behandelt wurden, wurden in eine retrospektive Kohorten-Beobachtungsstudie aufgenommen, um die Verwendung und das Scoring von Ki-67-Tests zu bewerten.8

In dieser Stichprobe erhielten 555 von 567 Patienten eine systemische Therapie für EBC. Die anfänglichen Tumorstadien für die Gesamtpopulation umfassten

  • Stadium I (n = 63)

  • Stadium II (n = 370)

  • Stadium III (n = 121) und

  • unbekannt (n = 13)8

Von den 555 Patienten erhielten 91 (16 %) Patienten eine neoadjuvante Therapie und 525 (95 %) eine adjuvante Therapie. Adjuvante Therapien umfassten

  • ET-haltiges Schema (82 %)

  • Chemotherapie (53 %)

  • Chemotherapie gefolgt von ET (33 %)8

Unter den Patienten mit 1 bis 3 positiven Knoten (n = 258) wurden 61 (24 %) auf Ki-67-Expression getestet, von denen 33 (54 %) einen Score von ≥20 % hatten.8

Nach dem Ki-67-Test

  • erhielten 59 % aller getesteten Patienten eine Chemotherapie

  • und 67 % der Patienten mit Ki-67 ≥20 % erhielten eine Chemotherapie.8

Analysen zeigten, dass klinische oder pathologische Faktoren keine Prädiktoren für Ki-67-Tests waren; Personen ohne Versicherung erhielten jedoch seltener Ki-67-Tests (p<0,0003).8

Bei den getesteten (n = 130) waren Tumore des Grades 2 (p = 0,0027) und des Grades 3 (p <0,001) Prädiktoren für Ki-67-Scores ≥20 %. Insgesamt waren Ki-67-Scores ≥20 % bei Patienten mit Tumoren des Grades 2 (64 %) und des Grades 3 (94 %) häufig; 28 % der Patienten mit Tumoren des Grades 1 hatten jedoch auch Ki-67 ≥20 %.8

References

1. Rugo HS, Dieras V, Cortes J, et al. Real-world survival outcomes of heavily pretreated patients with refractory HR+, HER2-metastatic breast cancer receiving single-agent chemotherapy-a comparison with MONARCH 1. Breast Cancer Res Treat. Published online August 12, 2020. https://doi.org/10.1007/s10549-020-05838-5

2. Carter GC, Sheffield KM, Gossai A, et al. Initial real world treatment patterns and outcomes of abemaciclib for the treatment of HR+/HER2- metastatic breast cancer. Poster presented at: 42nd Annual San Antonio Breast Cancer Symposium (SABCS); December 10-14, 2019; San Antonio, TX. https://sabcs19.posterview.com/nosl/i/P2-08-12

3. Saverno KR, Carter GC, Li L, et al. Influence of prognostic factors on outcomes among metastatic breast cancer patients treated with CDK4&6 inhibitors in routine clinical practice. Poster presented at: 41st Annual San Antonio Breast Cancer Symposium (SABCS); December 4-8, 2018; San Antonio, TX. https://sabcs18.posterview.com/nosl/i/P2-08-38

4. Saverno K, Cuyan Carter G, Dufour R, et al. Outcomes among metastatic breast cancer patients with characteristics that confer a less favorable prognosis. Poster presented at: 41st Annual San Antonio Breast Cancer Symposium (SABCS); December 4-8, 2018; San Antonio, TX. https://sabcs18.posterview.com/nosl/i/P2-08-66

5. Vidal G, Cuyun Carter G, Gilligan A, et al. Risk stratification based on a prognostic factor index among patients with HR+, HER2- MBC. J Clin Oncol. 2019;37(15_suppl):e12516. American Society of Clinical Oncology abstract e12516. http://dx.doi.org/10.1200/JCO.2019.37.15_suppl.e12516

6. Hamilton E, Jansen VM, Nash Smyth E, et al. Next-generation sequencing (NGS) results among hormone receptor-positive (HR+), human epidermal growth factor receptor 2-negative (HER2-) metastatic breast cancer (MBC) patients treated with a CDK4 & 6 inhibitor: A retrospective observational study based on real‑world data. Poster presented at: 55th Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); May 31-June 4, 2019; Chicago, IL. https://meetinglibrary.asco.org/record/175977/abstract

7. Method M, Rider A, Williams R, Brown J. Genomic testing, biomarkers and treatment patterns in early breast cancer. Poster presented at: Annual Meeting of the European Society for Medical Oncology (ESMO Virtual); September 19-21, 2020. Accessed September 15, 2020. https://cslide.ctimeetingtech.com/esmo2020/attendee/confcal_2/presentation/list?q=174P

8. Brown J, Scardo S, Method M, et al. The use of Ki67 testing and scoring in HR+, HER2- early breast cancer. Poster presented at: Annual Meeting of the European Society for Medical Oncology (ESMO Virtual); September 19-21, 2020. Accessed September 15, 2020. https://cslide.ctimeetingtech.com/esmo2020/attendee/confcal_2/presentation/list?q=181p

Glossar

ARID1A = AT-reiche Interaktionsdomäne 1A

AURKA = Aurorakinase A

BRCA1 = Brustkrebs-Anfälligkeitsgen 1 (breast cancer susceptibility gene 1)

CCND1 = Cyclin D1

CDK = Cyclin-abhängige Kinase (cyclin-dependent kinase)

CDKN2A = Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor 2A

EBC = Brustkrebs im Frühstadium (early breast cancer)

EHR = elektronische Patientenakte (electronic healthcare record)

ER+ = Östrogenrezeptor-positiv (estrogen receptor-positive)

ESR1 = Estrogenrezeptorgen (estrogen receptor gene)

ET = endokrine Therapie

FGFR1 = Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (fibroblast growth factor receptor) 1

HER2- = humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor 2-negativ

HR = Risikoquotient (hazard ratio)

HR+ = Hormonrezeptor-positiv

MBC = metastasierter Brustkrebs (metastatic breast cancer)

MYC = V-Myc virales Vogel-Myelocytomatose-Onkogen-Homolog

NGS = Sequenzierung der nächsten Generation (next-generation sequencing)

MDM2 = murine double minute 2

OS = Gesamtüberleben (overall survival)

PIK3CA = Phosphatidylinosit-4,5-bisphosphat-3-kinase, katalytische Untereinheit alpha

PR = Progesteronrezeptor

PR- = Progesteronrezeptor-negativ

PR+ = Progesteronrezeptor-positiv

RAD21 = RAD21-Homolog

RB1 = Retinoblastom 1

rwPFS = reales progressionsfreies Überleben (real-world progression-free survival)

TP53 = genkodierendes Tumorprotein 53

Datum der letzten Prüfung: 2020 M07 27


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