Mounjaro® Tirzepatid

Die folgenden Informationen werden als Antwort auf Ihre Anfrage zur Verfügung gestellt und können Informationen über Dosierung, Formulierungen und Bevölkerungsgruppen enthalten, die sich von der Zulassung unterscheiden.

Verzögert Mounjaro® (Tirzepatid) die Magenentleerung?

Tirzepatid verlangsamt die Magenentleerung. Die Verzögerung ist nach der ersten Dosis am größten und nimmt mit der Zeit ab.

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Welche Wirkung hat Tirzepatid auf die Magenentleerung?

Tirzepatid ist ein GIP (Glukose-abhängiges insulinotropes Polypeptid)- und GLP-1 (Glukagon-like-Peptid-1)-Rezeptoragonist. Tirzepatid ist angezeigt zur Behandlung von Erwachsenen mit unzureichend eingestelltem Diabetes mellitus Typ 2 als Ergänzung zu Diät und Bewegung.1

Tirzepatid verzögert die Magenentleerung, was die Absorption von Glukose nach einer Mahlzeit verlangsamen und zu einem positiven Effekt auf die postprandiale Glykämie führen kann. Die durch Tirzepatid induzierte Verzögerung der Magenentleerung nimmt mit der Zeit ab.1

Tirzepatid verursacht eine verzögerte Magenentleerung und hat damit potenziell Auswirkungen auf die Absorptionsrate von gleichzeitig verabreichten oralen Arzneimitteln. Dieser Effekt, der zu einer reduzierten Cmax und einer verzögerten tmax führt, ist zu Beginn einer Tirzepatid-Behandlung am meisten ausgeprägt.1

  • Sowohl natives GIP als auch GIP-Analoga zeigen keine Auswirkung auf die Magenentleerung.2-5
  • Es wird angenommen, dass die Verzögerung der Magenentleerung nach der Verabreichung eines GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1 RA) einer der Faktoren ist, die zur Verminderung von Glukose im Blut, Appetit und Nahrungsaufnahme beitragen.6-8
  • Im Vergleich zu selektiven GLP-1 RA hat Tirzepatid ähnliche Auswirkungen auf die Verzögerung der Magenentleerung.2

Tirzepatid wurde mit gastrointestinalen Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall in Verbindung gebracht.1

Tirzepatid wurde bei Patienten mit schweren gastrointestinalen Erkrankungen, einschließlich schwerer Gastroparese, nicht untersucht und sollte bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden.1

Wie wurden die Auswirkungen von Tirzepatid auf die Magenentleerung bewertet?

Phase-1-Studie

Wir haben die Auswirkungen von Tirzepatid auf die Magenentleerung in einer Acetaminophen-Absorptionsstudie der Phase 1 untersucht. Über 4 Wochen erhielten die Teilnehmer mit oder ohne Diabetes mellitus Typ 2 (T2D) mehrere Dosen Dulaglutid, Tirzepatid oder Placebo.2

Gesunde Teilnehmer (n = 33) wurden randomisiert und erhielten Folgendes:

  • Tirzepatid für 4 Wochen in festen Dosen von 0,5, 1,5 oder 4,5 mg
  • Tirzepatid für eine Woche mit Dosiseskalationen von 5-5-8-10 mg
  • Dulaglutid in 4 Wochen in festen Dosis von 1,5 mg oder
  • Placebo.2

Personen mit T2D (n = 53) wurden randomisiert für eine wöchentliche Behandlung mit Folgendem:

  • Tirzepatid in festen Dosen von 0,5 oder 5 mg
  • Tirzepatid in einer Dosiseskalation von 5-5-10-10 mg oder 5-5-10-15 mg oder
  • Placebo.2

Bei gesunden Teilnehmern wurde nach einer Einzeldosis Dulaglutid oder Tirzepatid ≥ 4,5 mg

  • die maximale Wirkstoffkonzentration (Cmax) von Acetaminophen um 50 % reduziert
  • die Zeit bis zur maximalen Konzentration (tmax) von Acetaminophen um etwa 1 Stunde verzögert.2

Diese Ergebnisse waren vergleichbar mit denen, die bei Menschen mit T2D beobachtet wurden, die Tirzepatid ≥ 5 mg einnahmen. Die Auswirkungen der Magenentleerung mit Tirzepatid ≥ 5 mg war ähnlich wie mit Dulaglutid 1,5 mg.

Diese Wirkung war nach der ersten Dosis am größten und verringerte sich bei mehreren Dosen bis Tag 23 aufgrund von Tachyphylaxie. 2

An Tag 23 wurde bei Personen mit T2D, die mit Tirzepatid 5/5/10/10 mg oder 5/5/10/15 mg behandelt wurden, immer noch eine Verzögerung der Magenentleerung beobachtet.2

Referenzen

1Mounjaro [Fachinformation]. Eli Lilly Nederland B.V., Niederlande

2Urva S, Coskun T, Loghin C, et al. The novel dual glucose-dependent insulinotropic polypeptide and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist tirzepatide transiently delays gastric emptying similarly to selective long-acting GLP-1 receptor agonists. Diabetes Obes Metab. 2020;22(10):1886-1891. https://doi.org/10.1111/dom.14110

3Edholm T, Degerblad M, Grybäck P, et al. Differential incretin effects of GIP and GLP-1 on gastric emptying, appetite, and insulin-glucose homeostasis. Neurogastroenterol Motil. 2010;22(11):1191-1200. https://doi.org/10.1111/j.1365-2982.2010.01554.x

4Meier JJ, Goetze O, Anstipp J, et al. Gastric inhibitory polypeptide does not inhibit gastric emptying in humans. Am J Physiol Endcrinol Metab. 2004;286(4):E621-E625. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00499.2003

5Nauck MA, Baller B, Meier JJ. Gastric inhibitory polypeptide and glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes. 2004;53(suppl 3):S190-S196. https://doi.org/10.2337/diabetes.53.suppl_3.S190

6Flint A, Raben A, Ersbøll AK, et al. The effect of physiological levels of glucagon-like peptide-1 on appetite, gastric emptying, energy and substrate metabolism in obesity. Int J Obes. 2001;25(6):781-792. https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801627

7Marathe CS, Rayner CK, Jones KL, Horowitz M. Effects of GLP-1 and incretin-based therapies on gastrointestinal motor function. Exp Diabetes Res. 2011;2011:279530. https://doi.org/10.1155/2011/279530

8Smits MM, Tonneijck L, Muskiet MH, et al. Gastrointestinal actions of glucagon-like peptide-1-based therapies: glycaemic control beyond the pancreas. Diabetes Obes Metab. 2016;18(3):224-235. https://doi.org/10.1111/dom.12593

Datum der letzten Prüfung: 09. Oktober 2020


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