Forsteo® Teriparatid

Die folgenden Informationen werden als Antwort auf Ihre Anfrage zur Verfügung gestellt und können Informationen über Dosierung, Formulierungen und Bevölkerungsgruppen enthalten, die sich von der Zulassung unterscheiden.

Forsteo® (Teriparatid): Wirkmechanismus

Die Aktivität von Osteoblasten wird stärker stimuliert als die der Osteoklasten. Resultat ist eine Knochenneubildung (Knochenformation, osteoanabole Wirkung).

Forsteo® ist ein knochenaufbauendes Arzneimittel zur Behandlung der Osteoporose (Fachinformation Forsteo®).

Das aus 84 Aminosäuren bestehende endogene Parathormon (PTH) ist der Hauptregulator des Calcium- und Phosphatstoffwechsels in Knochen und Niere. Forsteo® (rhPTH(1-34)) ist das aktive Fragment (1-34) des endogenen humanen Parathormons. Die physiologische Wirkung von PTH beinhaltet die Stimulation der Knochenbildung durch direkte Wirkung auf die knochenbildenden Zellen (Osteoblasten); indirekt bewirkt es eine Steigerung der intestinalen Calciumabsorption, eine Steigerung der tubulären Calcium-Reabsorption und der renalen Phosphat-Ausscheidung (Fachinformation Forsteo®).

Die Wirkung von Forsteo® auf den Knochen ist abhängig von der Art der systemischen Exposition. Die einmal tägliche Forsteo®-Gabe erhöht den Anbau von neuem Knochengewebe auf trabekulären und kortikalen Knochenoberflächen (am Endost und am Periost) durch stärkere Stimulation der Osteoblasten-Aktivität im Vergleich zur Stimulation der Osteoklasten-Aktivität (Fachinformation Forsteo®).

Strukturelle histomorphometrische Auswertungen von Beckenkammbiopsien postmenopausaler Frauen mit Osteoporose zeigten für Teriparatid eine Verbesserung von

  • trabekulärem Knochenvolumen,

  • trabekulärer Konnektivität,

  • Strukturmodellindex und

  • Kortikalis-Dicke (Jiang, 2003)

Dynamische histomorphometrische Auswertungen der Beckenkammbiopsien von postmenopausalen Frauen mit Osteoporose zeigten unter Teriparatid eine Stimulation der Knochenformation aller Knochenbereiche (Spongiosa, endokortikal, intrakortikal und periostal) bereits nach 3 Monaten und über die 24 Monate der Therapie anhaltend (Dempster, 2016b; Dempster 2016c).

Bilder des Knochens unter Verwendung von Radionukliden zeigten eine direkte metabolische Wirkung von Teriparatid auf das gesamte Skelett und verschiedene sub-skelettale Bereiche (Moore, 2012).

Der unter Teriparatid neu gebildete Knochen zeigte einen niedrigeren heterogeneren Mineralgehalt; eine Eigenschaft die einem jüngeren Knochenalter entspricht (Dempster, 2016a).

Für vollständige Informationen beachten Sie bitte die Fachinformation.

Quellenangaben

Fachinformation Forsteo®

Dempster DW, Roschger P, Misof BM, et al. Differential effects of teriparatide and zoledronic acid on bone mineralization density distribution at 6 and 24 months in the SHOTZ study [published online March 30, 2016]. J Bone Miner Res. 2016a.

Dempster DW, Zhou H, Recker RR, et al. A longitudinal study of skeletal histomorphometry at 6 and 24 months across four bone envelopes in postmenopausal women with osteoporosis receiving teriparatide or zoledronic acid in the SHOTZ trial [published online March 8, 2016]. J Bone Miner Res. 2016b.

Dempster DW, Zhou H, Recker RR, et al. Differential effects of teriparatide and denosumab on intact PTH and bone formation indices: AVA osteoporosis study. J Clin Endocrinol Metab. 2016c;101(4):1353-1363.

Jiang Y, Zhao JJ, Mitlak BH, et al. Recombinant human parathyroid hormone (1-34) [teriparatide] improves both cortical and cancellous bone structure. J Bone Miner Res. 2003;18(11):1932-1941

Moore AEB, Blake GM, Taylor KA, et al. Changes observed in radionuclide bone scans during and after teriparatide treatment for osteoporosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2012;39(2):326-336

Datum der letzten Prüfung: 2017 M03 08

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