Forsteo® Teriparatid

Die folgenden Informationen werden als Antwort auf Ihre Anfrage zur Verfügung gestellt und können Informationen über Dosierung, Formulierungen und Bevölkerungsgruppen enthalten, die sich von der Zulassung unterscheiden.

Forsteo® (Teriparatid): Wirkmechanismus

Bei Anwendung einmal täglich wird die Aktivität von Osteoblasten wird stärker stimuliert als die der Osteoklasten. Resultat ist eine Knochenneubildung.

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Wirkmechanismus

Das aus 84 Aminosäuren bestehende endogene Parathormon (PTH) ist der Hauptregulator des Calcium- und Phosphatstoffwechsels in Knochen und Niere. Forsteo (rhPTH(1-34)) ist das aktive Fragment (1-34) des endogenen humanen Parathormons. Die physiologische Wirkung von PTH beinhaltet die Stimulation der Knochenbildung durch direkte Wirkung auf die knochenbildenden Zellen (Osteoblasten); indirekt bewirkt es eine Steigerung der intestinalen Calciumabsorption, eine Steigerung der tubulären Calcium-Reabsorption und der renalen Phosphat-Ausscheidung.1

Pharmakodynamische Wirkungen

Forsteo ist ein knochenaufbauendes Arzneimittel zur Behandlung der Osteoporose. Die Wirkung von Fortsteo auf den Knochen ist abhängig von der Art der systemischen Exposition. Die einmal tägliche Forsteo-Gabe erhöht den Anbau von neuem Knochengewebe auf trabekulären und kortikalen Knochenoberflächen (am Endost und am Periost) durch stärkere Stimulation der Osteoblasten-Aktivität im Vergleich zur Stimulation der Osteoklasten-Aktivität.1

Weitere Informationen

Die Knochenneubildung ist an trabekulären und kortikalen (endostalen und periostalen) Knochenoberflächen zu beobachten.2

Strukturelle histomorphometrische Auswertungen von Beckenkammbiopsien postmenopausaler Frauen mit Osteoporose zeigten für Teriparatid eine Verbesserung von

  • trabekulärem Knochenvolumen,
  • trabekulärer Konnektivität,
  • Strukturmodellindex und
  • Kortikalis-Dicke.3

Dynamische histomorphometrische Auswertungen der Beckenkammbiopsien von postmenopausalen Frauen mit Osteoporose zeigten unter Teriparatid eine Stimulation der Knochenformation aller Knochenbereiche (Spongiosa, endokortikal, intrakortikal und periostal) bereits nach 3 Monaten und über die 24 Monate der Therapie anhaltend.4,5

Bilder des Knochens unter Verwendung von Radionukliden zeigten eine direkte metabolische Wirkung von Teriparatid auf das gesamte Skelett und verschiedene sub-skelettale Bereiche.6

Der unter Teriparatid neu gebildete Knochen zeigte einen niedrigeren heterogeneren Mineralgehalt; eine Eigenschaft, die einem jüngeren Knochenalter entspricht.7

Referenzen

1Forsteo [Fachinformation]. Eli Lilly Nederland B.V., Niederlande.

2Data on file, Eli Lilly and Company and/or one of its subsidiaries.

3Jiang Y, Zhao JJ, Mitlak BH, et al. Recombinant human parathyroid hormone (1-34) [teriparatide] improves both cortical and cancellous bone structure. J Bone Miner Res. 2003;18(11):1932-1941. https://doi.org/10.1359/jbmr.2003.18.11.1932

4Dempster DW, Zhou H, Recker RR, et al. A longitudinal study of skeletal histomorphometry at 6 and 24 months across four bone envelopes in postmenopausal women with osteoporosis receiving teriparatide or zoledronic acid in the SHOTZ trial. J Bone Miner Res. 2016;31(7):1429-1439. http://dx.doi.org/10.1002/jbmr.2804

5Dempster DW, Zhou H, Recker RR, et al. Differential effects of teriparatide and denosumab on intact PTH and bone formation indices: AVA osteoporosis study. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1353-1363. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2015-4181

6Moore AE, Blake GM, Taylor KA, et al. Changes observed in radionuclide bone scans during and after teriparatide treatment for osteoporosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2012;39(2):326-336 http://dx.doi.org/10.1007/s00259-011-1974-y

7Dempster DW, Roschger P, Misof BM, et al. Differential effects of teriparatide and zoledronic acid on bone mineralization density distribution at 6 and 24 months in the SHOTZ study. J Bone Miner Res. 2016;31(8):1527-1535. http://dx.doi.org/10.1002/jbmr.2825

Datum der letzten Prüfung: 2020 M02 17


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